10. Hãy mô tả chi tiết cấu tạo và chức năng của một nơron, giải thích cơ chế hình thành và lan truyền xung thần kinh qua sợi trục và xinap, vai trò của ion Na⁺, K⁺ và chất trung gian hóa học, đồng thời...

Câu trả lời dưới đây gồm ba phần chính: (1) cấu tạo chung và chức năng cơ bản của một nơron, (2) cơ chế hình thành và lan truyền xung thần kinh qua sợi trục và xinap — trong đó nêu vai trò của ion Na⁺, K⁺ và chất trung gian hóa học, và (3) phân tích tác động của các chất kích thích/ức chế hệ thần kinh (caffeine, rượu, ma túy…) lên tốc độ và hiệu quả dẫn truyền xung thần kinh. 1. Cấu tạo và chức năng cơ bản của nơron 1.1. Cấu tạo chính - Thân nơron (soma): chứa nhân và bào quan, nơi tổng hợp protein, quyết định đời sống và chuyển hóa của tế bào. - Đuôi gai (dendrite): nhiều nhánh nhỏ, tiếp nhận tín hiệu từ xinap của các nơron khác. - Sợi trục (axon): một ống dài, dẫn điện thế hoạt động (action potential) từ thân nơron tới tận tận cùng xinap. Ở nhiều nơron, sợi trục được bao bọc bởi mì-ê-lin (myelin sheath) do tế bào Schwann (ngoại biên) hoặc tế bào thần kinh đệm (CNS) tạo ra, xen kẽ các nút Ranvier. - Chấm tận cùng xinap (axon terminal): chứa bao synaptic vesicles đựng chất trung gian hóa học (neurotransmitter), nối với khe xinap và màng postsynaptic của nơron kế. 1.2. Chức năng cơ bản - Tiếp nhận thông tin (input) qua đuôi gai. - Tích hợp tín hiệu tại vùng khởi phát (axon hillock): nếu tổng điện thế màng vượt ngưỡng kích thích, nơron phát xung thần kinh. - Dẫn truyền tín hiệu dưới dạng điện thế hoạt động dọc sợi trục. - Chuyển đổi tín hiệu điện thành tín hiệu hóa học (phóng thích neurotransmitter) tại xinap. 2. Cơ chế hình thành và lan truyền xung thần kinh 2.1. Điện thế nghỉ và phân bố ion - Ở trạng thái nghỉ, màng nơron có điện thế −70 mV (bên trong âm hơn bên ngoài). - Sự chênh lệch này duy trì bằng bơm Na⁺–K⁺ ATPase (đưa 3 Na⁺ ra ngoài, 2 K⁺ vào trong) và tính thấm chọn lọc của màng: thấm chuẩn kênh K⁺ nhiều hơn kênh Na⁺. 2.2. Hình thành xung thần kinh (action potential) - Khi có kích thích đủ mạnh, các kênh Na⁺ volt-điện mở nhanh: Na⁺ tràn vào, màng khử cực nhanh, điện thế màng chuyển từ −70 lên khoảng +30 mV. - Ngay sau đó kênh Na⁺ đóng lại và kênh K⁺ volt-điện mở: K⁺ tràn ra ngoài, màng tái phân cực (về âm), thậm chí quá phân cực một chút (< −70 mV) rồi thiết lập lại điện thế nghỉ nhờ bơm Na⁺–K⁺. - Toàn bộ quá trình chỉ diễn ra trong vài miligiây. 2.3. Lan truyền dọc sợi trục - Ở sợi trần: lan truyền liên tục (continuous conduction), chậm (~0,5–2 m/s). - Ở sợi có myelin: điện thế hoạt động “nhảy” từ nút Ranvier này sang nút khác (saltatory conduction), nhanh hơn hàng chục lần (10–120 m/s). Myelin làm tăng điện trở ngang màng, giảm dòng rò, tăng tốc độ dẫn truyền và tiết kiệm năng lượng (ít phải tái thiết lập phân bố ion ở đoạn có bao myelin). 2.4. Truyền qua xinap (xinap hóa học) - Khi AP tới tận đầu tận cùng axon, điện áp thay đổi làm mở kênh Ca²⁺ volt-điện, Ca²⁺ đi vào trong, kích thích các túi synaptic vesicles gắn vào màng, phóng thích neurotransmitter vào khe xinap. - Neurotransmitter khuếch tán qua khe, kết hợp với thụ thể (receptor) trên màng postsynaptic, mở hoặc đóng kênh ion tương ứng: • Nếu mở kênh Na⁺: gây điện thế hoạt động kích thích (EPSP). • Nếu mở kênh Cl⁻ hoặc K⁺: gây điện thế ức chế (IPSP). - Sau tác dụng, neurotransmitter bị thoái hóa (vd. acetylcholinesterase với acetylcholine) hoặc được tái thu hồi (reuptake) vào tế bào tiền xinap. 2.5. Vai trò của ion Na⁺, K⁺ và chất trung gian hóa học - Na⁺ và K⁺ chịu trách nhiệm chính cho điện thế nghỉ, khử và tái phân cực màng. - Ca²⁺ quyết định phóng thích neurotransmitter tại đầu tận cùng. - Chất trung gian hóa học (glutamate, GABA, dopamine, serotonin, acetylcholine…) chuyển tín hiệu giữa các nơron, điều chỉnh tính kích thích hay ức chế. 3. Ảnh hưởng của chất kích thích và ức chế hệ thần kinh lên dẫn truyền xung thần kinh 3.1. Caffeine (chất kích thích nhẹ) - Cơ chế chính: đối kháng thụ thể adenosine (A1, A2A) trên màng nơron. Adenosine bình thường gây ức chế giải phóng các neurotransmitter kích thích (như dopamine, norepinephrine). Khi bị chẹn, nơron dễ khử cực hơn, tăng tần số phát xung thần kinh, cảm giác tỉnh táo, tăng tốc độ phản xạ. - Ngoài ra, caffeine kích thích giải phóng Ca²⁺ nội bào, kích hoạt adenylate cyclase, gia tăng AMP vòng (cAMP), làm tăng hoạt động trao đổi chất và dẫn truyền thần kinh. 3.2. Rượu (chất ức chế trung ương) - Tăng tính thấm của kênh GABA_A (GABA là chất trung gian ức chế chính), làm dòng Cl⁻ đi vào, gây quá phân cực màng postsynaptic → giảm khả năng khử cực, chậm phát sinh và lan truyền AP. - Ức chế kênh NMDA (thụ thể glutamate) dẫn đến giảm truyền tín hiệu hưng phấn. - Ở liều cao: tổn thương kênh Na⁺–K⁺ ATPase, giảm điện thế nghỉ, rối loạn dẫn truyền. 3.3. Ma túy (các dạng khác nhau) - Cocaine: ức chế transporter tái hấp thu dopamine (và đôi khi serotonin, norepinephrine) tại khe xinap → tăng nồng độ dopamine ngoại bào, kích thích quá mức hệ “phần thưởng” và gia tăng tần suất phát xung. - Amphetamine/methamphetamine: trực tiếp làm gia tăng giải phóng dopamine, norepinephrine từ túi synaptic và ức chế tái thu → kích thích kéo dài. - Opioids (morphine, heroin): gắn vào thụ thể µ, κ, δ trên nơron tiền xinap, ức chế kênh Ca²⁺, đồng thời mở kênh K⁺ ra ngoài → giảm phóng thích neurotransmitter (glutamate, substance P…), làm giảm dẫn truyền tín hiệu đau và toàn bộ hoạt động thần kinh. - Cannabinoids: gắn thụ thể CB1 trên nơron tiền xinap, ức chế phóng thích nhiều chất kích thích (glutamate, GABA…), gây giảm tính hưng phấn tổng thể. Kết luận chung: – Các chất kích thích (caffeine, amphetamine…) thường làm tăng độ dễ khử cực hoặc tăng nồng độ neurotransmitter kích thích, nhờ đó tăng tốc độ và tần số phát sinh xung thần kinh. – Các chất ức chế (rượu, opioids, GABAergic drugs…) làm tăng ức chế nội bào hoặc giảm phóng thích chất kích thích, khiến màng khó khử cực hơn, AP phát sinh chậm và lan truyền yếu.