Mô tả cơ chế trao đổi chất và vận chuyển khí ở phổi người, bao gồm sự khuếch tán của O₂ và CO₂, vai trò của hemoglobin, và cách cơ thể điều chỉnh nhịp thở để duy trì cân bằng pH máu. Giải thích ảnh hưở...

thumb up 0
thumb down
Trả lời câu hỏi của gaidepcuto
  • Câu trả lời phải chính xác, đầy đủ dựa trên kiến thức xác thực:
    • ✔ Đối với câu hỏi trắc nghiệm: Đưa đáp án lựa chọn + giải thích lý do chọn đáp án.
    • ✔ Đối với câu hỏi tự luận: Đưa lời giải và đáp án cho câu hỏi.
    • ✔ Đối với câu hỏi trả lời ngắn: Đưa ra đáp án + giải thích lý do.
    • ✔ Chấp nhận sử dụng ảnh do thành viên viết tay, ảnh cần rõ nét, không bị mờ, vỡ ảnh.
  • Sử dụng ngôn ngữ rõ ràng, dễ hiểu.
  • Tránh đưa ra các ý kiến cá nhân mang tính chất chủ quan.
  • Nếu sử dụng thông tin từ nguồn khác, phải trích dẫn nguồn đầy đủ và chính xác.
  • Tuyệt đối không được sao chép các thông tin từ các trang khác, từ AI hoặc chatGPT.
CÂU TRẢ LỜI
avatar
Timi

27/08/2025

Trợ lý học tập AI - Câu trả lời này chỉ mang tính tham khảo
Dưới đây là tổng hợp cơ chế trao đổi khí và vận chuyển O₂, CO₂ ở phổi người, cách điều hòa nhịp thở – pH máu, cũng như ảnh hưởng của cao độ, tập luyện thể thao và một số bệnh lý hô hấp. 1. Cơ chế trao đổi khí tại phổi • Vùng trao đổi khí chủ yếu là các túi phế nang (alveoli) bao quanh bởi mạng mao mạch phổi. • Sự khuếch tán (diffusion) O₂ và CO₂ diễn ra qua màng phế nang–mao mạch rất mỏng, dựa trên chênh lệch áp suất riêng phần (partial pressure): - Áp lực O₂ trong phế nang (PAO₂ ≈ 100 mmHg) cao hơn huyết áp O₂ trong máu mao mạch (PvO₂ ≈ 40 mmHg) → O₂ khuếch tán vào máu. - Áp lực CO₂ trong máu mao mạch (PvCO₂ ≈ 45 mmHg) cao hơn áp lực CO₂ trong phế nang (PACO₂ ≈ 40 mmHg) → CO₂ khuếch tán ra ngoài. • Tốc độ khuếch tán phụ thuộc vào: diện tích bề mặt (≈ 70 m² ở người trưởng thành), độ dày màng (≈ 0,2–0,6 µm), hệ số phân tán (solubility) và chênh áp. 2. Vận chuyển O₂ và CO₂ trong máu A. O₂ – Khoảng 1,5 % O₂ hòa tan trực tiếp trong huyết tương. – Khoảng 98,5 % O₂ liên kết với hemoglobin (Hb) trong hồng cầu, tạo oxyhemoglobin (HbO₂). – Đường đặc tính bão hòa O₂–Hb (oxyhemoglobin dissociation curve) có dạng sigmoidal: • Ở P50 ≈ 26 mmHg, Hb bão hòa 50 % → nhạy với thay đổi áp suất. • Hiệu ứng Bohr: pH giảm hoặc PCO₂ tăng sẽ làm đường cong dịch chuyển phải → giải phóng O₂ dễ hơn tại mô tích cực. B. CO₂ – Khoảng 5–10 % CO₂ hòa tan trong huyết tương. – Khoảng 20–25 % CO₂ liên kết trực tiếp với globin (carbaminohemoglobin). – Phần lớn (≈ 70 %) CO₂ được chuyển hóa thành ion bicarbonate (HCO₃⁻) trong hồng cầu nhờ enzyme carbonic anhydrase: CO₂ + H₂O ⇄ H₂CO₃ ⇄ H⁺ + HCO₃⁻ – HCO₃⁻ được vận chuyển ra ngoài hồng cầu theo cơ chế trao đổi Cl⁻/HCO₃⁻ (hiệu ứng Hamburger). 3. Điều chỉnh nhịp thở và cân bằng pH máu • Trung tâm hô hấp nằm ở hành não và cầu não: – Nhóm tế bào thần kinh tiền đình cầu não kiểm soát nhịp điệu (respiratory rhythm). – Nhóm tế bào thần kinh hành não điều chỉnh biên độ và tần số hít sâu. • Chemoreceptors: – Trung ương (vị trí gần não thất IV): nhạy với pH dịch não tủy (gián tiếp phản ánh PCO₂ máu). – Ngoại biên (xoang động mạch cảnh, quai ĐMC): nhạy với PO₂ (chủ yếu khi PO₂ < 60 mmHg), PCO₂ và pH máu. • Khi PCO₂ tăng (→ pH giảm), trung tâm hô hấp kích thích tăng tần số và độ sâu thở → bài tiết nhiều CO₂ → pH trở về bình thường. • Ngược lại, PCO₂ giảm quá mức (khi quá thở nhanh) sẽ giữ CO₂ lại dẫn tới co mạch não, dễ gây choáng/ngất. 4. Ảnh hưởng của các yếu tố ngoại sinh – nội sinh A. Cao độ (hypobaric hypoxia) – Áp suất khí quyển giảm → PAO₂ và PaO₂ giảm → thiếu oxy mạn tính nếu không thích nghi. – Phản ứng ban đầu: tăng thông khí (hyperventilation) → giảm PCO₂, tăng pH (respiratory alkalosis); tăng nhịp tim. – Thích nghi lâu dài (vài ngày–vài tuần): tăng sản xuất 2,3-BPG trong hồng cầu (làm dịch chuyển đường cong O₂–Hb sang phải), tăng sinh hồng cầu (EPO), tăng mạng mao mạch, tăng hoạt tính enzyme tế bào tiêu thụ O₂. B. Tập luyện thể thao – Tăng công thở (tăng thông khí phút), tăng độ sâu hít thở, cải thiện thông khí – tưới máu (V/Q matching). – Thay đổi ở cơ quan đích: tăng mật độ mao mạch cơ, tăng số và hoạt tính ty thể, tăng khả năng đệm (buffering) acid lactic. – Kết quả: hiệu quả trao đổi khí (O₂, CO₂) và chuyển hóa hiếu khí được nâng cao. C. Bệnh lý hô hấp – Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): phá hủy nhu mô phế nang (giảm diện tích trao đổi), tăng shunt, rối loạn V/Q → giảm PaO₂ và khó thải CO₂. – Xơ hóa phổi (fibrosis): dày màng phế nang–mao mạch → chậm khuếch tán O₂, nhất là lúc gắng sức. – Phù phổi: dịch ứ trong khoảng kẽ/không gian phế nang → tăng khoảng chết (dead space) và dày màng → giảm cả O₂ và CO₂ khuếch tán. – Hen phế quản: co thắt cơ trơn đường dẫn khí, tăng tiết đờm → tăng sức cản, giảm lưu lượng đỉnh, gây khí lưu (air trapping). – Hậu quả chung: thiếu oxy mô (hypoxia), tăng CO₂ máu (hypercapnia), dễ rối loạn cân bằng acid–base (acidosis). Tóm lại, cơ thể vận hành một hệ thống tinh tế từ phế nang đến hồng cầu và trung khu thần kinh để đảm bảo O₂ đến mô, CO₂ thải ra ngoài, đồng thời giữ pH máu ổn định. Các điều kiện như cao độ, luyện tập hay bệnh lý đều tác động lên chênh áp, diện tích và khả năng khuếch tán, cũng như cơ chế điều hòa, từ đó ảnh hưởng trực tiếp đến hiệu quả trao đổi khí.
Hãy giúp mọi người biết câu trả lời này thế nào?
0/5 (0 đánh giá)
thumb up 0
thumb down
0 bình luận
Bình luận

Nếu bạn muốn hỏi bài tập

Các câu hỏi của bạn luôn được giải đáp dưới 10 phút

Ảnh ads

CÂU HỎI LIÊN QUAN

FQA.vn Nền tảng kết nối cộng đồng hỗ trợ giải bài tập học sinh trong khối K12. Sản phẩm được phát triển bởi CÔNG TY TNHH CÔNG NGHỆ GIA ĐÌNH (FTECH CO., LTD)
Điện thoại: 1900636019 Email: info@fqa.vn
location.svg Địa chỉ: Số 21 Ngõ Giếng, Phố Đông Các, Phường Đống Đa, Thành phố Hà Nội, Việt Nam.
Tải ứng dụng FQA
Người chịu trách nhiệm quản lý nội dung: Đào Trường Giang Giấy phép thiết lập MXH số 07/GP-BTTTT do Bộ Thông tin và Truyền thông cấp ngày 05/01/2024
Copyright © 2023 fqa.vn All Rights Reserved