9. Khi bị mất máu nhiều do tai nạn, cơ thể người sẽ trải qua những biến đổi sinh lý nào để duy trì huyết áp và cung cấp máu cho các cơ quan quan trọng, hãy phân tích vai trò của tim, mạch máu, hormone...

Khi cơ thể mất máu nhiều (ví dụ do chấn thương, tai nạn), thể tích máu tuần hoàn giảm đột ngột sẽ làm giảm áp lực tưới máu (MAP – mean arterial pressure) và nguy cơ thiếu oxy tại các cơ quan. Để khắc phục tạm thời và giữ huyết áp, cơ thể huy động hàng loạt cơ chế bù trắp sau: 1. Thay đổi trên tim và mạch máu a. Tim: - Giảm tiền tải (preload) do mất thể tích máu ⇒ thể tích tống thất (SV) giảm ⇒ CO (cardiac output) giảm. - Phản xạ baroreceptor ở quai động mạch chủ và xoang cảnh nhận biết áp lực giảm ⇒ tăng kích thích giao cảm lên tim ⇒ tăng nhịp tim (tác dụng chronotropic dương) và tăng co bóp cơ tim (inotropic dương) để duy trì CO càng nhiều càng tốt. b. Mạch máu: - Dưới tác dụng giao cảm mạnh, các mạch máu trung bình và nhỏ (đặc biệt mạch ngoại vi ở da, cơ bắp không thiết yếu ngay lập tức) co lại (vasoconstriction) để “chuyển” dòng máu về các cơ quan sinh tồn (tim, não, thận). - Áp lực động mạch tâm thu và tâm trương được bảo vệ tương đối, dù thể tích thực tế lưu hành giảm. 2. Vai trò hormone và chất trung gian sinh học a. Adrenalin (epinephrine) – do tủy thượng thận tiết ra ngay khi có kích thích giao cảm cực đại: - Gắn lên receptor β₁ ở tim ⇒ tăng nhịp tim, tăng lực co bóp. - Gắn lên receptor α₁ ở mạch máu ngoại vi ⇒ tăng co mạch, giảm lưu lượng đến các vùng không ưu tiên (da, đường tiêu hóa). b. Noradrenalin (norepinephrine) – chủ yếu co mạch mạnh qua receptor α₁, giúp duy trì huyết áp. c. Hệ renin–angiotensin–aldosterone: - Giảm áp lực lọc cầu thận ⇒ juxtaglomerular cells tiết renin ⇒ angiotensin II hình thành ⇒ co mạch hệ thống, kích thích tiết aldosterone ⇒ giữ Na⁺–H₂O, tăng thể tích tuần hoàn. d. Vasopressin (ADH): tăng tái hấp thu nước ở ống thận, góp phần giữ thể tích máu. 3. Cơ chế co mạch ngoại vi - Co mạch ở da, cơ và niêm mạc giúp giảm rò rỉ thể tích, hướng lưu thông chủ yếu về tim, não, thận. - Hậu quả: da xanh tái, vã mồ hôi, lạnh chi, tiểu giảm. 4. Tiến triển đến sốc mất máu và tử vong nếu không cấp cứu kịp - Giai đoạn bù trừ còn duy trì tương đối được huyết áp và tưới máu cơ quan, nhưng nếu mất máu vượt quá khả năng bù trừ (thường >20–30% thể tích máu ~ 1–1,5 lít ở người lớn): • Áp lực động mạch tâm thu và tiền tải giảm sâu ⇒ CO sụt mạnh ⇒ hạ huyết áp • Thiếu oxy mô ngày càng trầm trọng ⇒ chuyển hóa kỵ khí ⇒ tích lũy acid lactic, toan máu • Mạch máu ngoại vi thay đổi tính thấm, dịch thoát vào kẽ ⇒ giảm tiếp thể tích tuần hoàn • Rối loạn chức năng đa cơ quan (tim, phổi, thận, não) - Khi các cơ chế thần kinh–hormon bù trừ kiệt sức, huyết áp không thể duy trì ⇒ sốc mất máu giai đoạn mất bù (decompensated shock), dẫn đến ngừng tim, ngừng thở và tử vong nếu không truyền hồi sức (bù dịch, truyền máu, phẫu thuật cầm máu…) ngay. Tóm lại, để tránh sốc và tử vong, cần can thiệp sớm: cầm máu, truyền dịch/máu, hồi sức hô hấp–tuần hoàn, bảo đảm tưới máu đủ cho tim, não và các cơ quan sống còn.